РОЛЬ ГАМК- И ГЛУТАМАТЕРГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ ПАРАФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ В РЕГУЛЯЦИИ ДЫХАНИЯ У КРЫС

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

В острых опытах на половозрелых крысах изучены респираторные реакции на микро- -7 инъекции агониста ГАМКА-рецепторов мусцимола (10 М) и агониста глутаматергических -8 рецепторов L-глутамата (10 М) в ретротрапециевидное ядро (РТЯ). Установлено, что активация ГАМКА-рецепторов РТЯ вызывает угнетение лёгочной вентиляции за счёт уменьшения частоты дыхания и дыхательного объёма, тогда как активация рецепторов глутамата в РТЯ способствует тенденции увеличения лёгочной вентиляции благодаря росту дыхательного объёма. Указанные респираторные эффекты сопровождаются изменением времени вдоха и выдоха. Полученные данные свидетельствуют, что у зрелых млекопитающих животных в нормальных условиях ГАМКергические и глутаматергические рецепторы РТЯ участвуют в модуляции активности нейронов, управляющих механизмами регуляции объёмных параметров паттерна дыхания и продолжительности обеих фаз дыхательного цикла.

Полный текст

В последние годы заметно усилился ин- на изменение уровня СО2 и Н в ликворе [3; 4], терес исследователей к парафациальной обла- что определяет решающее значение этого ядра сти мозгового ствола, в которой содержатся в процессах центральной хеморецепции [5; 6]. нейронные структуры, выполняющие важную в Известно, что нейроны РТЯ в своём большин- роль в центральных механизмах регуляции ды- стве являются глутаматергическими [6; 10], а хания. Одной из таких структур является ре- VGLUT1-3-иммунореактивные терминали слу- тротрапециевидное ядро (РТЯ), представляю- жат вероятным маркером хемосенсорных кле- щее собой гетерогенную группу нейронов, ло- ток этого ядра. Определённая часть хемосен- кализованных вентральнее моторного ядра ли- сорных нейронов РТЯ обладает Phox2b- цевого нерва и примыкающей к нему части ла- иммунореактивностью, они переслаиваются с терального гигантоклеточного ядра в непосред- пре-инспираторными нейронами парафациаль- ственной близости к вентральной поверхности ной респираторной группы (пФРГ), играющи- продолговатого мозга [1]. В области РТЯ име- ми главную роль в генерации дыхательной ются дыхательные нейроны [2], но более широ- ритмики [7]. Особая функция нейронов области ко здесь представлены нейроны, реагирующие РТЯ/пФРГ состоит в обеспечении трансформа- ции пассивной фазы экспирации в активную © Будаев А. И., Ведясова О. А., Ковалева Т. Е., фазу [8-10]. То есть парафациальный регион Федотова И. Г., 2017. (РТЯ/пФРГ) оказывает регулирующее влияние Будаев Александр Иванович на разные аспекты дыхательной функции. (budaev.sasha@mail.ru), РТЯ тесно связано со многими отдела- магистрант биологического факультета; ми центральной нервной системы, в том Ведясова Ольга Александровна (o.a.vedyasova@gmail.com), числе с респираторной нейронной сетью. профессор кафедры Нисходящие проекции от РТЯ выявлены в физиологии человека и животных; спинном мозге, парабрахиальном комплексе, Ковалева Татьяна Евгеньевна ядре одиночного пути, во всех отделах вен- (kovalova.t.e@gmail.com), тральной респираторной группы [10; 11], что аспирант кафедры физиологии человека и животных; позволяет центральным хеморецепторным Федотова Ирина Григорьевна структурам включаться в регуляцию дыха- (fedorina94@mail.ru), ния. Активность нейронов РТЯ/пФРГ кон- магистрант биологического факультета тролируется различными нейрохимическими Самарского университета, механизмами, например, в краевом слое РТЯ 443086, Россия, г. Самара, Московское шоссе, 34. 16 Биология обнаружены густые сплетения терминалей, путём разведения в искусственной спинномоз- иммунореактивных к маркерам глутамат-, говой жидкости. Растворы инъецировали в ГАМК-, адрен-, серотонин-, холин- и пепти- РТЯ в объёме 0,2 мкл через стеклянную мик- дергической трансмиссии [11; 12]. Среди роканюлю с диаметром кончика 50 мкм, за- этих нейроактивных веществ особый интерес креплённую на игле микрошприца МШ-1, по вызывает ГАМК как важнейший тормозной следующим стереотаксическим координатам: нейромедиатор и глутамат как главный воз- 2,2 мм каудальнее lambda; 1,8 мм латеральнее дорсальной буждающий нейромедиатор, которые на срединного шва; 10,6 мм вглубь от уровне дыхательного центра принимают поверхности мозга [3]. Контрольным живот- непосредственное участие в регуляции пат- ным (n = 6) аналогичным образом в РТЯ вво- терна дыхания [13-15] и формировании ре- дили 0,2 мкл искусственной спинномозговой спираторного ритма [16; 17]. В ряде работ жидкости. Достоверных изменений внешнего показан определённый вклад ГАМК и глута- дыхания и биоэлектрической активности ды- мата в регуляцию дыхания структурами па- хательных мышц в контроле не наблюдалось, рафациальной области, но их авторы глав- поэтому о характере респираторных эффектов ным образом анализируют модулирующее мусцимола и L-глутамата у эксперименталь- влияние ГАМК- и глутаматергических меха- ных животных судили на основании сравнения низмов РТЯ на респираторные эффекты, наблюдаемых изменений с исходными значе- обусловленные гиперкапнией и гипоксией ниями. [8; 18]. Респираторные эффекты оценивали по Цель нашего исследования заключалась изменению паттерна внешнего дыхания, ко- в изучении реакций дыхания, вызываемых ак- торый регистрировали при помощи спиро- тивацией ГАМКА- и глутаматергических ре- графической методики. Использовали мини- цепторов в области РТЯ у крыс в условиях атюрный спирограф, подсоединяемый к жи- дыхания нормальным атмосферным воздухом. вотному через трахеостомическую трубку. От спирографа сигналы через специальное Условия и методы исследования преобразующее устройство поступали на Исследование выполнено в острых экс- персональный компьютер. Спирограммы за- периментах на 18-ти взрослых беспородных писывали в программе PowerGraph 3.2 Pro- крысах обоего пола, массой 200-250 г. По- fessional (ООО «Интероптика-С») в исход- ставлены три серии опытов - две экспери- ном состоянии и в течение 60-ти минут по- ментальных и контрольная (по 6 крыс в каж- сле введения растворов в РТЯ. На получен- дой). Все этапы исследования осуществля- ных спирограммах определяли длительность лись в строгом соответствии с правилами дыхательного цикла (Тц, c), время экспира- биологической этики. Крыс наркотизировали торной (Твыд, c) и инспираторной (Tвд, c) уретаном (1,6 мг/кг массы, внутрибрюшин- фаз, дыхательный объём (ДО, мл). Частоту -1 но). После наркотизации крысам проводи- дыхания (ЧД, мин ) рассчитывали по фор- лась операция трахеотомии, в трахею вводи- муле ЧД = 60/Tц. Минутный объём дыхания лась пластиковая канюля, затем животных (МОД, мл/мин) также определяли методом переворачивали спиной кверху, делали раз- расчёта по формуле МОД = ДО×ЧД. рез кожи на голове и очищали поверхность Экспериментальные данные подвергали черепа. После этих процедур крыс переноси- статистической обработке в программе Sig- ли в стереотаксический прибор СЭЖ-3, фик- maPlot 12.5 («Systat Software» Inc.). Уровень сировали головы в горизонтальной плоско- значимости (p) определяли при помощи Paired сти и высверливали трепанационное отвер- t-test и Wilcoxon Signed Rank Test. Все данные стие в затылочной кости, необходимое для выражали как средние арифметические ± осуществления микроинъекций в РТЯ. ошибки среднего. Статически достоверными Для микроинъекций крысам опытных считали изменения со значениями p < 0,05. групп использовали растворы мусцимола (се- лективного агониста ГАМКА-рецепторов) в Результаты и их обсуждение -7 концентрации 10 М (n = 6) и L-глутамата в Микроинъекции в РТЯ крыс раствора -8 -7 концентрации 10 М (n = 6), приготовленные мусцимола (10 М) приводили к изменениям Вестник молодых учёных и специалистов Самарского университета. 2017. № 2 (11) 17 частотных и объёмных параметров паттерна Характерным эффектом воздействия внешнего дыхания, подтверждением чего могут мусцимола на РТЯ было увеличение про- служить представленные ниже оригинальные должительности обеих фаз дыхательного спирограммы (рис. 1). Интегральный эффект цикла, однако изменения времени вдоха воздействия агониста ГАМКА-рецепторов про- (Твд) и выдоха (Твыд) развивались с разной являлся угнетением лёгочной вентиляции. скоростью (рис. 2). Рис. 1. Спирограммы, зарегистрированные у крысы в исходном состоянии и в разные -7 сроки после микроинъекции 10 М раствора мусцимола в ретротрапециевидное ядро Рис. 2. Изменение (% от исходного уровня) параметров паттерна внешнего -7 дыхания у крыс в разные сроки после микроинъекции 10 М раствора мусцимола в ретротрапециевидное ядро: а - длительность вдоха; б - длительность выдоха; в - частота дыхания; г - дыхательный объём. Примечание: * - достоверные отличия от исходного уровня (Wilcoxon Signed Rank Test) с уровнем значимости p < 0,05; *** - достоверные отличия от исходного уровня (Wilcoxon Signed Rank Test) с уровнем значимости p < 0,001; # - достоверные отличия от исходного уровня (Paired t-test) с уровнем значимости p < 0,05 18 Биология Так, увеличение Твд начиналось прак- Так, в исходном состоянии ДО равнялся тически сразу после введения агониста 0,85 ± 0,09 мл, к 15-й минуте он возрастал до ГАМКА рецепторов (рис. 2 а), уже на 1-й 0,96 ± 0,10 мл, а на 30-й минуте достигал минуте экспозиции данный параметр увели- 0,98 ± 0,09 мл, что соответствовало увеличе- чивался от 0,42 ± 0,04 с (исходный уровень) нию на 13,2 % (p < 0,05) и 15,1 % (p < 0,05). до 0,47 ± 0,04 с, или на 11,9 % (p < 0,001). Частота дыхания, в противополож- Максимум реакции отмечался на 50-й мину- ность ДО, при микроинъекции L-глутамата те, когда Твд увеличивалась до 0,52 ± 0,05 с, в РТЯ закономерно уменьшалась (рис. 3 и что соответствовало 23,8 % (p < 0,05) отно- 4 б). Причём эта реакция начинала форми- сительно исходного уровня. роваться раньше, чем изменение глубины Экспираторная фаза дыхательного цик- дыхания, а именно уже с 4-й минуты, когда ла менялась медленнее, но с несколько уменьшение ЧД составляло 6,6 % (p < 0,05) большей выраженностью. А именно, Твыд от исходного уровня, и продолжалась без начинала увеличиваться только с 20-й мину- особой динамики по 30-ю минуту экспози- ты после микроинъекции мусцимола в РТЯ ции (уменьшение на 8,8 %; p < 0,05). В аб- (рис. 2 б), в это время изменение составляло солютных значениях эти изменения ЧД со- 15,0 % (p < 0,05) от исходного значения ответствовали уменьшению от 57,99 ± -1 (0,59 ± 0,05 с). В последующие сроки эффект 4,55 мин (исходное состояние) до 52,90 ± -1 пролонгации выдоха нарастал, его продол- 4,03 мин (30-я минута). Сдвиги ЧД при жительность достигала 0,73 ± 0,09 с на 50-й микроинъекции L-глутамата в РТЯ были минуте и 0,75 ± 0,09 с на 60-й минуте экспо- обусловлены увеличением времени обеих зиции, что соответствовало приросту на фаз дыхания. 23,7 % (p < 0,05) и 27,5 % (p < 0,05) от ис- На рис. 4 в видно, что прирост дли- ходного значения. тельности вдоха по срокам совпадал с нача- Микроинъекции в РТЯ раствора лом уменьшения ЧД (5-я минута после мик- L-глутамата вызывали у крыс реакции внеш- роинъекции). В это время продолжитель- него дыхания, несколько отличавшиеся от ность инспираторной фазы составляла реакций на мусцимол. В первую очередь, 0,50 ± 0,02 с, что на 11,5 % (p < 0,05) превы- специфика эффектов этих нейроактивных шало исходную величину (0,43 ± 0,03 с). субстанций проявлялась в изменениях объ- Длительность выдоха при введении L-глу- ёмных параметров спирограмм. В частности, тамата в РТЯ менялась в тех же пределах, L-глутамат, в отличие от мусцимола, оказы- что и при инъекции мусцимола, однако с бо- вал стимулирующее влияние на глубину ды- лее продолжительным латентным периодом хания, на что указывает увеличение ДО у (рис. 4 г). А именно, статистически значимое крыс. Иллюстрацией этого эффекта служат увеличение Твыд отмечалось во второй по- зарегистрированные в эксперименте спиро- ловине экспозиции. На 30-й минуте Твыд граммы (рис. 3). составляла 0,66 ± 0,06 с, а на 60-й - 0,69 ± Прирост ДО при воздействии L-глута- 0,07 с, что было на 9,0 % (p < 0,05) и 12,9 % мата на РТЯ был приурочен к интервалу с (p < 0,05) выше исходной величины (0,61± 15-й до 30-й минуты наблюдений (рис. 4 а). 0,06 с). Рис. 3. Спирограммы, зарегистрированные у крысы в исходном состоянии и в разные -8 сроки после микроинъекции 10 М раствора L-глутамата в ретротрапециевидное ядро Вестник молодых учёных и специалистов Самарского университета. 2017. № 2 (11) 19 Рис. 4. Изменение параметров паттерна внешнего дыхания у крыс в разные сроки -8 после микроинъекции 10 М раствора L-глутамата в ретротрапециевидное ядро: а - дыхательный объём; б- частота дыхания; в - длительность вдоха; г - длительность выдоха. Примечание: * - достоверные отличия от исходного уровня (Paired t-test) с уровнем значимости p < 0,05. Что касается МОД, то его уровень при динамика фаз дыхательного цикла и, в част- микроинъекции L-глутамата в область РТЯ ности, разные латентные периоды изменений существенно не менялся, демонстрируя тен- времени вдоха и выдоха при воздействии денцию роста от 48,64 ± 4,79 мл/мин в ис- этих веществ. В опытах как с мусцимолом, ходном состоянии до 52,25 ± 6,51 мл/мин на так и с L-глутаматом вдох увеличивался че- 60-й минуте, что соответствовало 9,5 %. От- рез 1-4 минуты, а выдох - через 20-30 минут сутствие значимой динамики МОД можно после инъекции соответственно, что позво- объяснить противоположными по направ- ляет говорить об особенностях взаимодей- ленности отклонениями ДО (в сторону уве- ствия РТЯ с инспираторными и экспиратор- личения) и ЧД (в сторону снижения). ными отделами дыхательного центра в усло- Результаты проведённого исследования виях нормоксии. Наблюдаемые различия мо- свидетельствуют, что микроинъекции в РТЯ гут быть связаны с тем, что в нормальных крыс растворов мусцимола (агониста условиях участие РТЯ в регуляции выдоха, в ГАМКА-рецепторов) и L-глутамата (экзоген- том числе в формировании активной экспи- ного аналога возбуждающего нейромедиато- раторной фазы, менее выражено, чем при ра) оказывают неоднозначные влияния на гиперкапнии и/или гипоксии [8; 9]. Одно- внешнее дыхание. Так, обращает внимание временно эти результаты подтверждают точ- 20 Биология ку зрения об участии ГАМКергических и крыс на фоне гиперкапнии/гипоксии ограни- глутаматергических рецепторов РТЯ в регу- чивало усиление электромиограммы диа- ляции не только экспирации, но и инспира- фрагмы и снижало активную экспирацию ции [19]. [10], а введение агониста ГАМКА-рецепторов Основное различие в зарегистрирован- в РТЯ в нормальных условиях приводило к ных эффектах мусцимола и L-глутамата ка- уменьшению вентиляции лёгких [25]. Инъек- салось изменений объёмных показателей ции раствора, содержащего смесь блокатора паттерна дыхания. Так, инъекции в РТЯ ГАМКА-рецепторов бикукуллинa и антагони- мусцимола вызывали ослабление лёгочной ста глициновых рецепторов стрихнинина, вентиляции за счёт уменьшения глубины и стимулировали активную экспираторную фа- частоты дыхания, тогда как при введении зу и снижали частоту дыхания в сочетании с L-глутамата, несмотря на снижение частоты увеличением дыхательного объёма, что ука- дыхания, формировалась тенденция роста зывает на роль постсинаптического ГАМКА- лёгочной вентиляции благодаря увеличению и/или глицинергического торможения в ме- глубины дыхания. Из этого следует, что дей- ханизмах деятельности РТЯ [9]. ствие указанных нейроактивных веществ Что касается респираторных эффектов обусловлено соответственно торможением и введения L-глутамата в РТЯ, то их реализа- возбуждением клеток РТЯ, проецирующихся ция, вероятно, обеспечивается ионотропны- на дыхательные нейроны, контролирующие ми NMDA и non-NMDA рецепторами. Со- силу вдоха и респираторный ритмогенез. Из- гласно литературным данным, активность вестно, что проекции нейронов РТЯ идут ип- именно этих рецепторов в РТЯ у зрелых силатерально в вентральную респираторную крыс влияет на разряды диафрагмального группу, а также в вентролатеральную часть нерва, вызываемые стимуляцией централь- ядра одиночного пути [10; 11; 20], где при- ных и периферических хеморецепторов. сутствуют премоторные нейроны дыхатель- Например, в условиях гиперкапнии микро- ных мышц [21; 22]. Морфологической осно- инъекции антагонистов NMDA рецепторов и вой включения РТЯ в регуляцию активной non-NMDA рецепторов в РТЯ снижали ин- экспираторной фазы являются прямые воз- тенсивность дыхательных реакций на хими- буждающие (глутаматергические) проекции ческий стимул, тогда как антагонист метабо- нейронов парафациальной области к экспи- тропных глутаматергических рецепторов при раторным премотонейронам каудальной вен- инъекциях в РТЯ не оказывал влияния на тральной респираторной группы [10]. Кроме указанные реакции [18]. При дыхании возду- того, Phox2b-нейроны РТЯ имеют многочис- хом нормального состава микроинъекции ленные тесные контакты с нейронами ком- антагониста NMDA рецепторов в РТЯ крыс плекса пре-Бетцингера, которому отводится способствовали росту частоты и объёмных роль генератора инспираторного ритма. показателей дыхания [25]. Phox2b-нейроны РТЯ являются глутаматер- гическими и стимулируют дыхание посред- Заключение ством моносинаптического возбуждения Из полученных данных следует, что РТЯ нейронов комплекса пре-Бетцингера [20]. вносит определённый вклад в регуляцию пат- В основе действия мусцимола на РТЯ терна внешнего дыхания у зрелых крыс в лежит активация ГАМКА-рецепторов и по- условиях не только гиперкапнии/гипоксии, но следующее развитие ГАМКергического, в и нормоксии. Реализация влияний РТЯ на ды- том числе тонического, торможения, меха- хание опосредуется ионотропными ГАМКА и низмы которого описаны в ряде публикаций ионотропными глутаматергическими рецепто- [23; 24]. Наблюдаемые тормозные респира- рами, локализованными в пределах изучаемой торные эффекты активации ГАМКА- структуры. Активация ГАМКА-рецепторов рецепторов РТЯ согласуются с результатами РТЯ вызывает угнетение лёгочной вентиляции других исследований, в которых проводились за счёт уменьшения частоты дыхания и дыха- инъекции агонистов и антагонистов ГАМК в тельного объёма, тогда как активация глута- парафациальную область. Например, локаль- матных рецепторов РТЯ способствует форми- ное введение мусцимола в район РТЯ/пФРГ рованию тенденции роста лёгочной вентиля-
×

Об авторах

Александр Иванович Будаев

Самарский университет

Email: budaev.sasha@mail.ru
443086, Россия, г. Самара, Московское шоссе, 34

Ольга Александровна Ведясова

Самарский университет

Email: o.a.vedyasova@gmail.com
443086, Россия, г. Самара, Московское шоссе, 34

Татьяна Евгеньевна Ковалева

Самарский университет

Email: kovalova.t.e@gmail.com
443086, Россия, г. Самара, Московское шоссе, 34

Ирина Григорьевна Федотова

Самарский университет

Email: fedorina94@mail.ru
443086, Россия, г. Самара, Московское шоссе, 34

Список литературы

  1. Cream С., Li А., Nattie Е. The retrotrapezoid nucleus (RTN): local cytoarchitecture and afferent connections // Respir. Physiol. Neurobiol. 2002. Vol. 130. P. 121-137.
  2. Connelly C. A., Ellenberger H. H., Feldman J. L. Respiratory activity in retrotrapezoid nucleus in cat // Am. J. Physiol. 1990. Vol. 258. P. 133-144.
  3. Li A., Nattie E. CO2 dialysis in one chemoreceptor site, the RTN: stimulus intensity and sensitivity in the awake rat // Respir. Physiol. Neurobiol. 2002. Vol. 133. P. 11-22.
  4. Regulation of breathing by CO2 requires the proton-activated receptor GPR4 in retrotrapezoid nucleus neurons / N. N. Kumar, A. Velic, J. Soliz [et al.] // Science. 2015. Vol. 348. P. 1255-1260.
  5. Peripheral chemoreceptor inputs to retrotrapezoid nucleus (RTN) CO2-sensitive neurons in rats / A. C. Takakura, T. S. Moreira, E. Colombari [et al.] // J. Physiol. 2006. Vol. 572. Pt. 2. P. 503-523.
  6. Proton detection and breathing regulation by the retrotrapezoid nucleus / P. Guyenet, D. Bayliss, R. Stornetta [et al.] // J. Physiol. 2016. Vol. 594. № 6. Р. 1529-1551.
  7. Onimaru H., Ikeida K., Kawakami K. CO2-sensitive preinspiratory neurons of the parafacial respiratory group express Phox2b in the neonatal rat // J. Neurosci. 2008. Vol. 28. P. 22845-12850.
  8. Active expiration induced by excitation of ventral medulla of adult anesthetized rats / S. Pagliardini, W. A. Janczewski, W. Tan [et al.] // J. Neurosci. 2011. Vol. 31. P. 2895-2905.
  9. Role of parafacial nuclei in control of breathing in adult rats / R. T. R. Huckstepp, K. P. Cardoza, L. E., Henderson [et al.] // J. Neurosci. 2015. Vol. 35. № 3. P. 1052-1067.
  10. Neuroanatomical and physiological evidence that the retrotrapezoid nucleus/parafacial region regulates expiration in adult rats / J. N. Silva, F. M. Tanabe, T. S. Morerira [et al.] // Respir. Physiol. Neurobiol. 2016. Vol. 227. P. 9-22.
  11. Rosin D. L., Chang D. A., Guyenet P. G. Afferent and efferent connections of the rat retrotrapezoid nucleus // J. Comp. Neurol. 2006. Vol. 499. № 1. P. 64-89.
  12. α1- and α2-adrenergic receptors in the retrotrapezoid nucleus differentially regulate breathing in anesthetized adult rats / L. M. Oliveira, T. S. Moreira, F. Kuo [et al.] // J. Neurophysiol. 2016. V. 116. P. 1036-1048.
  13. Сафонов В. А. Регуляция внешнего дыхания // Вестник СурГУ. Медицина. 2009. № 2. С. 13-21.
  14. Респираторные реакции при микроинъекциях ГАМК и баклофена в комплекс Бетцингера и комплекс пре-Бетцингера у крыс / О. А. Ведясова, Н. Г. Маньшина, В. А. Сафонов [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2012. Т. 98. № 5. С. 618-626.
  15. Состояние про- и антиоксидантных систем нижней части ствола мозга крыс при развитии периодического дыхания после введения оксибутирата / И. А. Тараканов, Л. Н. Тихомирова, А. Г. Жукова [и др.] // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 2016. Т. 162. № 7. С. 19-23.
  16. Alheid G. F., McCrimmon D. R. The chemical neuroanatomy of breathing // Respir. Physiol. Neurobiol. 2008. Vol. 164. № 1-2. P. 3-11.
  17. GABAergic and glycinergic inputs modulate rhythmogenic mechanisms in the lamprey respiratory network / E. Cinelli, D. Mutolo, B. Robertson [et al.] // J. Physiol. 2014. Vol. 592. P. 1823-1838.
  18. Takakura A. C., Moreira T. S. Contribution of excitatory amino acid receptors of the retrotrapezoid nucleus to the sympathetic chemoreflex in rats // Exp. Physiol. 2011. Vol. 10. Р. 989-999. doi: 10.1113/expphysiol.2011.058842. Epub 2011 Jul 8 (дата обращения: 15.10.17).
  19. Essential role of Phox2b-expressing ventrolateral brainstem neurons in the chemosensory control of inspiration and expiration / N. Marina, A. P. Abdala, S. Trapp [et al.] // J. Neurosci. 2010. Vol. 30. P. 12466-12473.
  20. Pre-Botzinger complex receives glutamatergic innervations from galaninergic and other retrotrapezoid nucleus neurons / G. Bochorishvili, R. L. Stornetta, M. B. Coates [et al.] // J. Compar. Neurol. 2012. Vol. 520. P. 1047-1061.
  21. Bianchi A. L., Denavit-Saubie M., Champagnat J. Central control of breathing in mammals: neuronal circuitry, membrane properties, and neurotransmitters // Physiol. Rev. 1995. Vol. 75. № 1. P. 1-45.
  22. Duffin J., Alphen J. Bilateral connections from ventral group inspiratory neurons to phrenic motoneurons in the rat determined by crosscorrelation // Brain. Res. 1995. Vol. 694. P. 55-60.
  23. Семьянов А. В. ГАМК-эргическое торможение в ЦНС: типы ГАМК-рецепторов и механизмы тонического ГАМК-опосредованного тормозного действия // Нейрофизиология. 2002. Т. 34. № 1. С. 82-92.
  24. Калуев А. В. Как организован хлорный ионофор ГАМКА-рецептора? // Нейронауки. 2006. № 3. С. 31-42.
  25. Control of breathing and blood pressure by parafacial neurons in conscious rats / A. C. Takakura, T. S. Moreira, P. M. De Paula [et al.] // Exp. Physiol. 2013. V. 98. № 1. P. 304-315.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Вестник молодых учёных и специалистов Самарского университета, 2017

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike 4.0 International License.

Вестник молодых учёных и специалистов Самарского университета

Сетевое издание, журнал

ISSN 2782-2982 (Online)

Учредитель и издатель сетевого издания, журнала: федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Самарский национальный исследовательский университет имени академика С.П. Королева» (Самарский университет), Московское шоссе, 34, 443086,  Самарская область, г. Самара, Российская Федерация.

Сетевое издание зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций, регистрационный номер ЭЛ № ФС 77-86495 от 29.12.2023

Выписка из реестра зарегистрированных СМИ

Устав сетевого издания

Главный редактор: Андрей Брониславович Прокофьев, доктор технических наук, доцент, заведующий кафедрой теории двигателей летательных аппаратов

2 выпуска в год

0+. Цена свободная. 

Адрес редакции: 443011, Самарская область, г. Самара, ул. Академика Павлова, д. 1, Совет молодых учёных и специалистов, каб. 513 корпуса 22 а.

Адрес для корреспонденции: 443086, Самарская область, г. Самара, Московское шоссе, 34, Самарский национальный исследовательский университет (Самарский университет), 22а корпус, каб. 513.

Тел: (846) 334-54-43

e-mail: smuissu@ssau.ru

Доменное имя: VMUIS.RU (справка о принадлежности домена)электронный адрес в сети Интернет:  https://vmuis.ru/smus.

Прежнее свидетельство – периодическое печатное издание, журнал «Вестник молодых учёных и специалистов Самарского университета», зарегистрировано Управлением Федеральной службы по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций по Самарской области, регистрационный номер серии ПИ № ТУ63-00921 от 27 декабря 2017 г.

© Самарский университет

 

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах